Questão de Medicina — Cardiologia e Alterações Vasculares — Avança SP 2025

Cardiomiopatia hipertrófica versus coração de atleta: o papel da ressonância magnética

Gabarito: letra E. A ressonância magnética cardíaca com mapa T1 e fração de volume extracelular normais ou reduzidos, associada à ausência de realce tardio, é altamente sugestiva de coração de atleta (remodelamento adaptativo), permitindo excluir cardiomiopatia hipertrófica com elevada segurança. A cardiomiopatia hipertrófica, por ser doença sarcomérica com fibrose e expansão do espaço intersticial, tipicamente cursa com aumento do T1 nativo e da fração de volume extracelular, além de realce tardio — achados ausentes neste caso.

O diagnóstico diferencial entre coração de atleta e cardiomiopatia hipertrófica é um dos desafios mais frequentes na cardiologia do esporte, especialmente em atletas jovens com hipertrofia ventricular esquerda limítrofe (13–15 mm). A distinção é crucial porque a cardiomiopatia hipertrófica é a principal causa de morte súbita em atletas jovens, enquanto o coração de atleta é uma adaptação fisiológica benigna, sem risco aumentado de arritmias malignas. A ressonância magnética cardíaca emergiu como a ferramenta não invasiva de maior acurácia nesse cenário, pois permite caracterização tecidual avançada: o mapa T1 nativo quantifica o conteúdo miocárdico de água e colágeno, a fração de volume extracelular estima a expansão do espaço intersticial (fibrose difusa ou infiltração), e o realce tardio com gadolínio detecta fibrose focal ou cicatriz.

Na cardiomiopatia hipertrófica, a hipertrofia é causada por mutações em proteínas sarcoméricas, levando a desarranjo miocárdico (disarray), fibrose intersticial e, em fases avançadas, realce tardio — frequentemente em padrão mesocárdico, especialmente no septo. Por isso, os valores de T1 nativo e de fração de volume extracelular costumam estar elevados. Já no coração de atleta, a hipertrofia é consequência do estímulo hemodinâmico crônico do treinamento, com aumento proporcional de miócitos e capilares, sem fibrose ou expansão intersticial — daí os valores de T1 e de fração de volume extracelular permanecerem normais ou reduzidos, e o realce tardio ser ausente. Essa diferença fisiopatológica é exatamente o que a questão explora: a presença de parâmetros de tecido normais ou reduzidos, sem realce tardio, aponta fortemente para remodelamento adaptativo, não para doença.

Outros achados que reforçam o coração de atleta incluem: cavidade ventricular esquerda aumentada (diâmetro diastólico > 54 mm), função sistólica normal ou supranormal, padrão de hipertrofia concêntrica e simétrica, e ausência de obstrução em via de saída do ventrículo esquerdo em repouso ou com estresse. Na cardiomiopatia hipertrófica, é comum encontrar cavidade pequena, hipertrofia assimétrica (frequentemente septal), obstrução dinâmica e, em casos avançados, disfunção diastólica. A resposta ao destreinamento também ajuda: no coração de atleta, a hipertrofia regride após 3–6 meses de interrupção do treinamento, o que não ocorre na cardiomiopatia hipertrófica.

A pegadinha central desta questão é a tentação de associar qualquer hipertrofia ventricular esquerda em atleta a cardiomiopatia hipertrófica e, consequentemente, a risco de morte súbita. No entanto, os dados da ressonância magnética são decisivos: valores de T1 e de fração de volume extracelular normais ou reduzidos, com ausência de realce tardio, são o oposto do esperado na cardiomiopatia hipertrófica. A banca explora exatamente essa inversão: o candidato que não domina a fisiopatologia da caracterização tecidual pode marcar a alternativa que sugere cardiomiopatia hipertrófica, ignorando que os achados de imagem apontam para o coração de atleta. Guarde o par: T1 e fração de volume extracelular elevados + realce tardio = cardiomiopatia hipertrófica; T1 e fração de volume extracelular normais/reduzidos + sem realce tardio = coração de atleta.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma o diagnóstico de cardiomiopatia hipertrófica com baixa fibrose. O erro é duplo: primeiro, os achados de ressonância magnética (T1 e fração de volume extracelular normais ou reduzidos, sem realce tardio) são incompatíveis com cardiomiopatia hipertrófica, que tipicamente apresenta T1 e fração de volume extracelular elevados e, com frequência, realce tardio. Segundo, mesmo que houvesse baixa fibrose, a ausência de expansão do espaço intersticial (fração de volume extracelular normal) e a ausência de realce tardio tornam o diagnóstico de cardiomiopatia hipertrófica improvável. A alternativa confunde o remodelamento adaptativo do coração de atleta com a doença sarcomérica.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Indica desfibrilador implantável por risco de morte súbita. Essa conduta seria apropriada apenas se houvesse diagnóstico de cardiomiopatia hipertrófica com alto risco (história de síncope, taquicardia ventricular sustentada, morte súbita familiar, espessura > 30 mm, etc.). No coração de atleta, não há indicação de desfibrilador, pois o risco de arritmias malignas é semelhante ao da população geral. A alternativa parte do pressuposto equivocado de que a hipertrofia em atleta é sempre patológica, ignorando os achados de ressonância magnética que apontam para adaptação fisiológica.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Propõe biópsia cardíaca para confirmação diagnóstica. A biópsia endomiocárdica é um procedimento invasivo, reservado para situações específicas (miocardite fulminante, miocardite de células gigantes, amiloidose, etc.), e não é indicada no diagnóstico diferencial entre coração de atleta e cardiomiopatia hipertrófica. A ressonância magnética cardíaca, com caracterização tecidual, já fornece dados suficientes para a distinção na grande maioria dos casos, tornando a biópsia desnecessária e até contraindicada por seu risco. A alternativa ignora o papel da ressonância magnética como método não invasivo de alta acurácia.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma o diagnóstico definitivo de fibrose miocárdica difusa oculta. A alternativa é contraditória com os dados apresentados: a fração de volume extracelular normal ou reduzida exclui fibrose difusa, pois a fibrose expande o espaço intersticial e eleva a fração de volume extracelular. Além disso, a ausência de realce tardio afasta fibrose focal. O conceito de "fibrose oculta" não se aplica aqui, pois a ressonância magnética com mapa T1 e fração de volume extracelular é justamente o método capaz de detectar fibrose difusa, e os valores normais/reduzidos indicam ausência dela. A alternativa inverte o significado dos achados.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa correta conclui que os achados permitem excluir cardiomiopatia hipertrófica e sugerem alterações adaptativas do coração de atleta. Isso está em perfeita consonância com a fisiopatologia: no coração de atleta, a hipertrofia é consequência do treinamento, sem fibrose ou expansão intersticial, resultando em T1 nativo e fração de volume extracelular normais ou reduzidos e ausência de realce tardio. A ressonância magnética cardíaca, portanto, é decisiva para afastar a doença sarcomérica e apoiar o diagnóstico de remodelamento fisiológico, evitando condutas agressivas e desnecessárias.

A regra de ouro para a prova: na dúvida entre coração de atleta e cardiomiopatia hipertrófica, a ressonância magnética com caracterização tecidual é o divisor de águas — T1 e fração de volume extracelular elevados com realce tardio favorecem cardiomiopatia hipertrófica; valores normais/reduzidos sem realce tardio favorecem coração de atleta.

Gabarito: letra E