Questão de Medicina — Farmacologia e Anestesiologia — Avança SP 2026
Medicina›Farmacologia e Anestesiologia
Código
qg652429
Banca
Avança SP
Órgão
Prefeitura de Potim - SP
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Médico
Indique o mecanismo principal dos antagonistas dos canais de cálcio no tratamento da hipertensão arterial:
AVasodilatação ao bloquear entrada de cálcio em músculos lisos vasculares.
BRedução de síntese de aldosterona suprarrenal.
CAumento da contração cardíaca.
DBloqueio direto da reabsorção renal de sódio.
EEstímulo central do sistema nervoso simpático.
Revelar gabarito e comentário▾
GabaritoA — Vasodilatação ao bloquear entrada de cálcio em músculos lisos vasculares.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Antagonistas dos canais de cálcio na hipertensão arterial
Gabarito: letra A. O mecanismo principal dos antagonistas dos canais de cálcio (BCCs) no tratamento da hipertensão arterial é a vasodilatação, que ocorre pelo bloqueio da entrada de cálcio nas células musculares lisas vasculares, reduzindo a resistência vascular periférica. As demais alternativas descrevem mecanismos de outras classes de anti-hipertensivos ou efeitos contrários aos BCCs.
Os antagonistas dos canais de cálcio, também chamados de bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs), são uma classe de fármacos que atuam inibindo o influxo de íons cálcio através dos canais de cálcio tipo L, presentes nas membranas das células musculares lisas vasculares e nas células cardíacas. O cálcio é essencial para o processo de contração muscular: quando entra na célula, liga-se à calmodulina, ativando a enzima miosina quinase de cadeia leve, que fosforila a miosina e desencadeia a contração. Ao bloquear esse influxo, os BCCs reduzem a disponibilidade de cálcio intracelular, promovendo relaxamento da musculatura lisa vascular e, consequentemente, vasodilatação.
Na hipertensão arterial, o aumento da resistência vascular periférica é um dos principais mecanismos fisiopatológicos. Ao promover vasodilatação arteriolar, os BCCs reduzem essa resistência, diminuindo a pressão arterial. Esse é o mecanismo principal e mais direto da classe. Existem três subclasses principais de BCCs: as di-hidropiridinas (como nifedipino, anlodipino e felodipino), que são seletivas para vasos sanguíneos e têm efeito vasodilatador predominante; as benzotiazepinas (como diltiazem) e as fenilalquilaminas (como verapamil), que têm efeitos mais equilibrados sobre vasos e coração, sendo o verapamil particularmente cardiodepressor.
É importante distinguir os BCCs de outras classes de anti-hipertensivos que atuam por mecanismos diferentes. Por exemplo, os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e os bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA) atuam no sistema renina-angiotensina-aldosterona, reduzindo a vasoconstrição e a retenção de sódio; os diuréticos atuam nos rins, aumentando a excreção de sódio e água; os betabloqueadores atuam no coração e nos vasos, bloqueando os receptores beta-adrenérgicos; e os alfa-agonistas centrais atuam no sistema nervoso central, reduzindo o tônus simpático. A alternativa B, que menciona a redução da síntese de aldosterona, é característica dos IECA e BRA, não dos BCCs. A alternativa D, que menciona o bloqueio direto da reabsorção renal de sódio, é característica dos diuréticos. A alternativa E, que menciona o estímulo central do sistema nervoso simpático, é o oposto do mecanismo dos alfa-agonistas centrais, que inibem o simpático.
A pegadinha desta questão está em confundir o mecanismo dos BCCs com o de outras classes de anti-hipertensivos. O candidato que não domina a farmacologia cardiovascular pode ser atraído por alternativas que descrevem mecanismos de outras classes, como a redução de aldosterona (IECA/BRA) ou o bloqueio da reabsorção de sódio (diuréticos). Além disso, a alternativa C, que menciona o aumento da contração cardíaca, é exatamente o oposto do efeito dos BCCs, que reduzem a contratilidade cardíaca (efeito inotrópico negativo), especialmente os não-di-hidropiridínicos.
Guarde a fronteira entre os mecanismos das classes de anti-hipertensivos: é exatamente nela que as alternativas se dividem. A alternativa correta é a que descreve o mecanismo mais direto e específico dos BCCs: a vasodilatação por bloqueio do influxo de cálcio na musculatura lisa vascular.
Anti-hipertensivos: mecanismos
1BCC (antagonistas de cálcio)
Vasodilatação
bloqueia influxo de Ca²⁺ na musculatura lisa vascular
A alternativa descreve com precisão o mecanismo principal dos antagonistas dos canais de cálcio: eles bloqueiam a entrada de cálcio nas células musculares lisas vasculares, promovendo relaxamento e vasodilatação. Essa vasodilatação reduz a resistência vascular periférica, diminuindo a pressão arterial. É o mecanismo central da classe, especialmente das di-hidropiridinas, que são seletivas para o leito vascular.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A redução da síntese de aldosterona suprarrenal é um mecanismo dos inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e dos bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA), que atuam no sistema renina-angiotensina-aldosterona. Os BCCs não interferem diretamente na síntese de aldosterona; seu efeito é primariamente vascular.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Os antagonistas dos canais de cálcio, ao bloquearem o influxo de cálcio nas células cardíacas, reduzem a contratilidade miocárdica (efeito inotrópico negativo), especialmente os não-di-hidropiridínicos como verapamil e diltiazem. A alternativa descreve o efeito oposto, que seria característico de fármacos inotrópicos positivos, como os digitálicos ou simpatomiméticos.
Alternativa D — ❌ Incorreta
O bloqueio direto da reabsorção renal de sódio é o mecanismo dos diuréticos, que atuam nos túbulos renais aumentando a excreção de sódio e água. Os BCCs não têm ação direta sobre o transporte de sódio nos rins; seu efeito anti-hipertensivo é mediado pela vasodilatação periférica.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Os antagonistas dos canais de cálcio não estimulam o sistema nervoso simpático central. Na verdade, fármacos como a clonidina e a metildopa atuam como agonistas alfa-2 adrenérgicos centrais, reduzindo o tônus simpático. Os BCCs atuam perifericamente, nos vasos e no coração, sem ação central relevante.
NÃO CAIA NESSA!
A banca troca os mecanismos de diferentes classes de anti-hipertensivos. A alternativa B descreve o efeito dos IECA/BRA (redução de aldosterona), a D descreve o efeito dos diuréticos (bloqueio da reabsorção de sódio) e a E inverte o efeito dos alfa-agonistas centrais (que inibem, não estimulam, o simpático). A C é o oposto do efeito real dos BCCs. Com treino, você reconhece essas trocas de longe 💪