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Questão de Medicina Legal — Tanatologia Forense — FEPESE 2026

Medicina LegalTanatologia Forense
Código
qg676245
Banca
FEPESE
Órgão
Polícia Científica - SC
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Perito Oficial Criminal - Ciências Biológicas
Em um cadáver em início de putrefação, observa-se a instalação de fenômenos transformativos destrutivos, iniciados pela autólise celular, caracterizada pela digestão intracelular mediada por enzimas hidrolíticas. Esse processo decorre da anóxia pós-morte, que provoca desvio metabólico, redução do pH intracelular e ruptura de organelas membranosas, liberando enzimas capazes de degradar os constituintes celulares, sem participação inicial de bactérias.As vesículas envolvidas nesse mecanismo correspondem a organelas especializadas denominadas:
  1. ALisossomos.
  2. BRibossomos.
  3. CPeroxissomos.
  4. DComplexo de Golgi.
  5. ERetículo endoplasmático.
Revelar gabarito e comentário

GabaritoA — Lisossomos.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Fenômenos cadavéricos: autólise e papel dos lisossomos

Gabarito: letra A. A autólise pós-morte é caracterizada pela digestão intracelular mediada por enzimas hidrolíticas contidas nos lisossomos. Essas organelas liberam seu conteúdo após a ruptura de suas membranas, degradando os constituintes celulares. É um fenômeno transformativo destrutivo inicial, independente de bactérias.

A questão aborda um conceito básico de biologia celular aplicado à tanatologia forense: os lisossomos são as vesículas que armazenam enzimas hidrolíticas (como catepsinas, lipases, nucleases) responsáveis pela autólise. Com a anóxia pós-morte, ocorre acidificação intracelular, ruptura dos lisossomos e liberação das enzimas, iniciando a degradação celular.

Organela

Função Principal

Relação com Autólise (Digestão Celular Pós-Morte)

Contém Enzimas Hidrolíticas?

Lisossomos

Digestão intracelular

Sim — liberam enzimas que degradam a célula (autólise)

Sim

Ribossomos

Síntese de proteínas

Não

Não

Peroxissomos

Metabolismo oxidativo (peróxidos)

Não

Não (são oxidativas)

Complexo de Golgi

Modificação e empacotamento de proteínas

Não (apenas auxilia na formação dos lisossomos)

Não

Retículo endoplasmático

Síntese de lipídios e proteínas

Não

Não

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Os lisossomos são organelas membranosas que contêm enzimas hidrolíticas capazes de digerir proteínas, lipídios, ácidos nucleicos e carboidratos. Na autólise, essas enzimas são liberadas e degradam a célula de dentro para fora, sem participação inicial de bactérias. Portanto, são as vesículas especializadas mencionadas no enunciado.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Os ribossomos são responsáveis pela síntese proteica, não possuem enzimas hidrolíticas. Não atuam na digestão celular. A confusão pode ocorrer por serem organelas, mas sua função é completamente diferente.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Os peroxissomos contêm enzimas oxidativas (catalase, peroxidase) envolvidas no metabolismo de peróxido de hidrogênio e na beta-oxidação de ácidos graxos. Não participam da digestão hidrolítica intracelular típica da autólise.

Alternativa D — ❌ Incorreta

O complexo de Golgi atua na modificação, empacotamento e transporte de proteínas. Não armazena enzimas hidrolíticas de forma significativa; embora participe da formação dos lisossomos, não é a organela que as contém diretamente para a autólise.

Alternativa E — ❌ Incorreta

O retículo endoplasmático (liso e rugoso) está envolvido na síntese de lipídios e proteínas, respectivamente. Não contém enzimas hidrolíticas; sua função é de produção e transporte, não de digestão celular.

PEGA ESSA DICA!

Associe sempre "enzimas hidrolíticas" e "digestão intracelular" a lisossomos. Em tanatologia, a autólise é o primeiro fenômeno destrutivo (antes da putrefação bacteriana), e os lisossomos são os protagonistas. Memorize essa relação: lisossomos → autólise → enzimas hidrolíticas.

Gabarito: letra A.

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